冠以“肠道菌群协调”之名的菌液灌肠，根本上也还是医疗手段的老一套，并未脱离方然此前总结的“用尽一切手段，让病患苟延残喘，企图抵达统计意义上的一百二十岁寿限”之范畴。
夺回被细菌肆虐而折损的寿命，这固然是好事，却没办法提高人的理论寿限。
进而，也就无助于“永不下车”的目标。
思考一旦抵达这样的深度，方然的感想，就迥异于盖亚的芸芸众生。
灌肠能否续命，如果能，至多又可以续到怎样的程度，这些细枝末节的小事，他暂时都抛到一边，转而认真思考自己肠道里的亿万细菌，或者，推广到身体内动辄以公斤计的寄生微生物，对永生来说会意味着什么。
炸弹，不知何时就会爆的炸弹，一点也不夸张。
充满不确定性的威胁，来自于微生物繁衍过程中的复制错误，或者，对某些连都没有的病毒，就是复制错误，谁也没办法未卜先知，准确预见一大群各色各样的微生物中，会在何时突然变出高致命性的危险品种，最稳妥的办法还是斩尽杀绝，然而这分明又不现实。
不仅眼前不现实，即便未来，即便成为了“那个人”也是徒劳。
坐在研究生寝室的椅子上，一边不紧不慢敲击键盘，一边浏览公共卫生部门的内部数据库，方然在揣摩他的意外发现。
过去若干天，从全局角度分析联邦公民的健康信息，他发现了什么呢，表面上看，作为发达国家的联邦已基本消灭了高危传染病，每年死亡的公民中，明确由细菌、病毒感染而死的比例还不到百分之六，似乎面对死神的镰刀，细菌、病毒只是很次要的威胁。
但如果撇开表象，考虑到“人的理论寿限是一百二十岁”的直白事实，按根本原因、而非直接诱因来统计死亡数据，结论就变得不太一样。
回到分析的基础，一个人，由活着到死亡，原因究竟有哪些呢：
笼统的讲，显然可以分类为“外因”和“内因”，前者譬如枪击，后者譬如心梗，两者之间泾渭分明，但实际上，现在医学研究却明确指出，大量表面上可以归类为“内因”，也就是人体自身缺陷与运行异常所致的死亡，本质上或多或少都包含外界环境的影响，这种影响，既包括大气污染、电离辐射等因素，也包含传统的致死因素——传染病。
但即便脱离上述威胁，大量的死亡病例，仍然有相当明确的“外致内因”；
换句话说，在这一类死亡案例中，倘若能排除外界因素的影响，就几乎可以避免丧命。
具体到微生物导致的案例，医学界也很常见，感染导致绝大多数宫颈坎瑟，未知感染刺激引发阿尔兹海默症，凡此种种，案例不一而足，都足以证明人体对外来微生物的排斥程度如何强烈。
岂但说“共生”，事实上但凡有能力，免疫系统对微生物的态度从来都是“必欲除之而后快”。